期刊简介
本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
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首页>解剖学报杂志
- 杂志名称：解剖学报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：0529-1356
- 国内刊号：11-2228/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1992年中国科协优秀学术期刊三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中)
糖尿病脑病机理的再探讨及APP17肽的作用
盛树力；胡良湘；赵咏梅；姬志娟；赵志炜
关键词：糖尿病脑病, Tau蛋白磷酸化, App17肽
摘要：目的 检测糖尿病小鼠脑内Tau蛋白不同位点的磷酸化状态及β淀粉样肽表达的改变，进一步探讨糖尿病脑病的机理并观察APP17肽的作用。 方法 用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型，并皮下注射APP17肽进行保护。4周后，取小鼠脑组织做BT-2、Rllle免疫组织化学染色。另一部分小鼠断头取脑，分离海马，做Tau-1、AT-8、Aβ1-16和管蛋白(tubulin)抗体蛋白免疫印迹。 结果 糖尿病小鼠脑海马神经元内正常Tau蛋白含量减少，Tau蛋白192/202位点及194/198位点过度磷酸化，而Thr231和Thr181位点未被磷酸化；管蛋白的表达明显减少，而APP的表达则增多。用APP17肽对糖尿病小鼠进行保护后，Tau蛋白的磷酸化程度降低，APP和Tubulin的表达恢复到接近正常水平。 结论 糖尿病小鼠脑内Tau蛋白过度磷酸化、tubulin表达减少，微管结构受损，同时APP表达增加造成Aβ含量增多，引起神经元损害。对糖尿病小鼠应用APP17肽使Tau保持磷酸化程度、APP及tubulin表达接近正常，因此，APP17肽在防止神经元变性方面有重要意义。
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