期刊简介
本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
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首页>解剖学报杂志
- 杂志名称：解剖学报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：0529-1356
- 国内刊号：11-2228/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1992年中国科协优秀学术期刊三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中)
Forskolin上调MN9D细胞Nurr1的表达及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响
赵咏梅；张海燕；刘扬；赵春礼；苏玉金；李俊发；徐群渊
关键词：内源性孤儿核受体, 酪氨酸羟化酶, 蛋白激酶A, 信号机制, MN9D细胞
摘要：目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体(Nurrl)表达的信号分子,研究Nurrl表达增高对酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨激活Nurrl表达的信号机制.方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Western blot方法检测MN9D细胞内源性Nurrl表达的变化,以及Nurrl表达增加对TH表达的影响.利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurrl表达的信号机制.结果1.从加入Forskolin 1h起,直至6 h,MN9D细胞Nurrl表达比未加Forskolin组明显增加(P＜0.05);Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurrl含量,而细胞浆内Nurrl含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化.2.用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用.结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位,单纯Nurrl表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞(或神经元)环境或共激活因子的共同作用.Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的.
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