期刊简介
本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
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首页>解剖学报杂志
- 杂志名称：解剖学报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：0529-1356
- 国内刊号：11-2228/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1992年中国科协优秀学术期刊三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中)
冈田酸诱导大鼠海马神经元Tau 蛋白过度磷酸化
李永坤；陈晓春；朱元贵；彭小松；曾育琦；沈杰；黄天文
关键词：阿尔茨海默病, 冈田酸, Tau蛋白, 磷酸化, 蛋白磷酸酶2A, Bielschowski染色, 蛋白免疫印迹, 大鼠
摘要：目的研究蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)对海马神经元微管相关蛋白(Tau)磷酸化的影响,建立Tau过度磷酸化的大鼠模型.方法实验随机分为正常组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA模型组.模型组又分为OA 12 h、24 h、48 h和2周组.OA模型组大鼠海马CA1区背侧定向注射1.5μl溶于10%DMSO的OA,DMSO对照组注射1.5 μl 10%DMSO溶液.通过Bielschowski染色、免疫组织化学染色、蛋白免疫印迹分别观察海马神经元形态的改变和磷酸化Tau的表达水平;检测蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性,了解其动态变化与Tau磷酸化的关系.结果OA模型各组与正常组和DMSO对照组比较,Bielschowski染色示海马神经元胞体和突起着色较深,欠均匀,部分神经元轴丘处浓染成斑块状,但各模型组均未见到老年斑和神经元纤维缠结样改变;免疫组织化学染色示模型组海马神经元Thr231和Ser199/202磷酸化Tau蛋白表达增加,与DMSO对照组相比具有显著意义(P＜0.05);蛋白免疫印迹提示OA可引起Tau蛋白Thr231、Ser396和Ser199/202位点发生磷酸化,且不同位点磷酸化的稳定性不同,注射OA 48h后PP2A的活性明显降低,其变化与Tau蛋白Thr231和Ser396位点的磷酸化改变相一致.结论海马CA1区背侧单次注射OA可诱导建立神经元Tau蛋白过度磷酸化的大鼠模型.
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