期刊简介
本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
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- 杂志名称：解剖学报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：0529-1356
- 国内刊号：11-2228/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1992年中国科协优秀学术期刊三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中)
缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制
汤諹；李树清
关键词：脑缺血, 后适应, 海马, Akt磷酸化, 信号转导, 光化学, 树鼩
摘要：目的 观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制.方法 用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(pS473)和Akt(pT308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变.结果 脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著.脑缺血后4h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4h的改变明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5 ±4.7) units/mg和(42.35 ±2.49) units/mg、(19.23±1.41) units/mg和(23.38±1.32) units/mg (P ＜0.01).缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01),且与海马神经元Akt(pT308)活化水平呈平行改变(P＜0.05).结论 树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用.
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